unC4-sOC KVAỏt

Tá\bảo

\ẳntVì'^ '

Bác sĩ
tốt nhăt

là chính mình
Tập 5: Bệnh Aliheimer

BỂU GHI BIÊN MỤC TRƯỚC XUẤT BẢN DO THƯ VIỆN KHTH TP.HCM THựC HIÊN
General Sciences Library Cataloging-in-Publication Data
Bác sỉ lốt nhất là chinh mình. T.5 : Bệnh Alzheimer / Lê Quang s.t. / Tái bản lần thứ 7.
■T.P. Hồ Chí Minh: Trẻ, 2016
124tr.: hình v ẽ ; 20cra
1. Alzheimer (chứng mất trí nhớ). 2. Sức khỏe và an toàn cá nhân. 1. Lê Quang s.t.
II. Ts: Bệnh Alzheiraer.
613-dc22

BII6

Bác sĩ tát nhẵt chinh mình 5

Jlii I

-II 934 97 4 II 1 1 6 6 1 5 II

Y HỌC4SỨC KHỎE
Nhiều tác giả

Bác sĩ
tốt nhốt
là chính mình
Tập 5: Bệnh Alzheimer

NHÀ XUẤT BẢN T R Ẻ

LỜI KHUYÊN
DÀNH CHO MỌI NGƯỜI

Trân trọng sức khỏe!
Tận hưởng sức khỏe!
Sáng tạo sức khỏe!
Nếu bạn còn trẻ, và mong muốn được sống vui vẻ và khỏe
mạnh, hãy đọc quyển sách này!
Nếu bạn đã già, và mong muốn sống khỏe sống lâu, hãy
đọc quyển sách này!
Nếu bạn nghèo khó, không đủ sức mua thuốc men giá đắt,
hãy đọc quyển sách này!
Nếu bạn giàu có, nhưng lại kém sức khỏe và kém vui, hãy
đọc quyển sách này!

Chỉ cần trích 4 giờ ít ỏi đọc kĩ quyển sách này, nó sẽ mang
lại 36.000 ngày thu hoạch quí giá cho cả cuộc đời bạn!

Bộ NÂO LƯU TRỮ THÔNG TIN
NHƯ THẾ NÀO?
Thông tin dược lưu 'giữ trong những phần khác nhau ữong
bộ nhớ của bạn. Thông tin đưỢc lưu trong bộ nhớ ngắn hạn có
thể bao gồm tên của người mà bạn đã gặp cách đây vài tháng.
Thông tin đưỢc lưu trữ trong bộ nhớ thường xuyên có thể bao
gồm những thứ mà bạn đã ăn trong buổi điểm tâm sáng nay.
Thông tin được lưu trong bộ nhớ xa bao gồm những sự việc
đã xảy ra hàng năm trước, ví dụ như ký ức thời thơ ấu.
Tuổi tác thay đổi bộ não như thế nào?
ở tuổi đôi mươi, có những lúc bạn bị mâT tế bào não. Cơ
thể bạn cũng bắt đầu giảm sản xuất các chất cần thiết cho tế
bào não hoạt động. Càng lớn tuổi, những thay đổi này càng
ảnh hưởng lên bộ nhớ của bạn.
Tuổi tác có thể ảnh hưởng đến bộ nhớ bằng cách làm thay
đổi cách mà não bộ lưu trữ thông tin và bằng cách khắc sâu
những thông tin thường hay sử dụng.
Những bộ nhớ ngắn hạn và bộ nhớ xa dường như không bị
ảnh hưởng bởi tuổi tác. Tuy nhiên, bộ nhớ thường xuyên có

thể bị ảnh hưởng. Bạn có thể quên tên của người mới gặp tức
thì. Đó là những thay đổi bình thường của tuổi tác.
Những mẹo giúp gợi nhớ:
- Ghi lại những thông tin quan trọng, cần nhớ.
- Làm việc theo thói quen.
- Tạo lập những môl liên hệ, nhắc/ gỢi nhớ.
- Có lịch trình chi tiết, ghi tết cả những gì suy nghĩ trong
đầu ra giấy.
- Đặt những thứ quan trọng, những vật thường dùng ở những
vị trí quen thuộc.
- Lặp lại tên của những người bạn mới gặp.
- Làm những việc giữ cho trí tuệ minh mẫn.
- Nên gán ghép những sự kiện với các mẫu tự ABC để giúp
gỢi nhớ khi cần. Không nên chủ quan vào khả năng nhớ của
mình nữa.
Làm gì khi bạn không thể nhớ một việc gì dó?
Đây chỉ là một sự cô" nhỏ ở bộ nhớ. Bạn không thể nào nhớ
tất cả mọi thứ trên trái đất này cùng một lúc. Càng lớn tuổi
càng dễ xảy ra tình trạng không nhớ một cái gì đó. Bạn có thể
thất vọng chút ít về chuyện này, tuy nhiên đừng nên xem đó
là một vấn đề nghiêm trọng.

Có nguyên nhân nào khác gây ra vân đề cho trí nhớ?
Nhiều nguyên nhân ngoài tuổi tác có thể gây ra trục trặc
ở bộ nhớ. Các nguyên nhân đó bao gồm trầm cảm, bệnh
Alzheimer và các bệnh mất trí nhớ khác, tác dụng phụ của
thuôc, nhồi máu não, chấn thương đầu và nghiện rưỢu,...
Ảnh hưởng của giảm trí nhớ lên cuộc sông:
Vấn đề ở bộ nhớ được xem là nghiêm trọng khi nó ảnh
hưởng đến sinh hoạt thường nhật của bạn. Chẳng có gì là
nghiêm trọng nếu đôi khi bạn quên tên một ai đó. Tuy nhiên,
sẽ là vấn đề lớn nếu bạn cô" gắng nhớ lại cách thực hiện các
động tác nào đó mà bạn đã từng làm nhiều lần trước đây,
không thể đi đến một địa điểm nào đó mà bạn đã thường đến,
hoặc thực hiện một việc gì đó không theo trình tự chỉ dẫn.
Sự khác biệt nữa giữa trục trặc trí nhớ bình thường và mất
trí nhớ là trục trặc trí nhớ bình thường không nặng thêm qua
thời gian, trong khi mất trí nhớ diễn tiến rất nhanh sau vài
năm, thậm chí chỉ vài tháng.
Khó để bạn tự xác định là mình thuộc loại nào, mâ"t trí
nhớ hay chỉ là trục trặc trí nhớ bình thường. Bạn nên đi thăm
khám chuyên khoa nội thần kinh để có chẩn đoán xác định
và nếu có bệnh lý thì được chữa trị kịp thời. Ngoài ra, bác sĩ
còn hướng dẫn thêm cho bạn về cách theo dõi các dấu hiệu
trở nặng hoặc bất thường.

Bệnh Alzhelmer thay đổi trí nhớ như thế nào?
Bệnh Alzheimer bắt đầu từ việc làm thay đổi trí nhớ thường
xuyên (trí nhớ hiện tại). Ban đầu, người bệnh sẽ nhớ rất rõ
ngay cả những chi tiết rất nhỏ của những chuỗi sự kiện trong
quá khứ (có thể râ't lâu) tuy nhiên lại không nhớ gì những sự
kiện hay những lời nói gần đây. Sau đó, bệnh ảnh hưởng đến
toàn bộ trí nhớ và người bệnh trở nên mất trí hoàn toàn.
Bệnh Alzheimer là một bệnh lý, không phải là sự thay
đổi bình thường của trí nhớ theo tuổi tác. Tuy nhiên tần suất
râ't thấp, vào khoảng 10% những người trên 65 tuổi có thể bị
bệnh này, tỉ lệ này tăng lên khoảng 50% ở những bậc tiền bối
trên 85 tuổi.
Những vấn đề trục trặc về trí nhớ đưỢc cho là không bình
thường:
- Quên những sự vật, sự việc thường xuyên dùng, tiếp xúc.
- Quên cách thực hiện những việc đã thường xuyên làm
trước đây.
- Khó khăn tiếp thu những vấn đề mới.
- Lặp đi lặp lại một cụm từ, câu, mẩu truyện nhiều lần trong
một lần tiếp xúc.
- Khó khăn khi đưa ra chọn lựa hay rất dễ nhầm lẫn trong
tiền bạc.
- Không thể theo dõi được các vấn đề xảy ra ữong một ngày.

10

NHỮNG HIẾU BIẾT MỚI
VỀ BỆNH ALZHEIMER
Alzheimer là bệnh thoái hóa c ả não bộ không hồi phục, gây
nên chứng sa sút trí tuệ ở người ca o tuổi. Tổn thương tế bào
thân kinh ở vỏ não và những cố u trúc xung quanh làm sa
sút trí nhớ, giám phôi hợp vận động, giảm cám giác, nhận
cảm sai..., cuối cùng là mốt trí nhớ và chức năng tâm thần.

Những ai dễ bị Alzheimer?
Đây là bệnh gây tử vong ở người cao tuổi đứng hàng thứ
4 hiện nay, có khoảng 4 triệu người Mỹ và hơn 8 triệu người
trên thế giới mắc bệnh. Những yếu tố sau đầy góp phần tăng
khả năng mắc bệnh Alzheimer:
Tuổi: Là yếu tố nguy cơ lớn nhất, bát đầu từ tuổi 65 thì mỗi
5 năm có gấp đôi sô" ca bị Alzheimer. Vào tuổi 85 thì có phân
nửa số người bị bệnh Alzheimer.
Giới tính: Phụ nữ dễ bị bệnh hơn nam giới.
Dân tộc: Mỗi dân tộc có tần suất mắc bệnh Alzheimer khác
nhau. Người da trắng ít mắc bệnh hơn người Mỹ gốc Phi hoặc

11

Tây Ban Nha. Người châu Á cũng ít mắc bệnh hơn người ở nơi
khác. Người ta còn cho rằng bệnh chịu ảnh hưởng của yếu tô'
môi trường, thí dụ người Nhật sông tại Mỹ có tỉ lệ mắc bệnh
cao hơn hẳn so với người Nhật sông tại Nhật.
Cao huyết áp và tăng cholesterol máu: Nhiều nghiên cứu
cho thấy người có huyết áp tâm thu cao hoặc tăng cholesterol
máu sẽ có nguy cơ cao bị Alzheimer.
Hội chứng Down: Người bị chứng này sẽ bị Alzheimer khi
sông đến 40 tuổi và những bà mẹ sinh con bị Down sẽ có nguy
cơ cao bị Alzheimer.
Nguyên nhân dẫn đến Alzheimer
yêu tô' sinh học của não
Nhờ tiến bộ trong lĩnh vực hình ảnh học, người ta đã phát
hiện người bị Alzheimer có sự mâ't tế bào thần kinh và giảm
thể tích những vùng não chi phô'i trí nhớ, vùng đảm nhận tâm
thần kinh. Dưới kính hiển vi điện tử, khi xem xét mô não của
người mắc bệnh Alzheimer, về phương diện tế bào học người
ta thấy có tổn thương về mặt sinh học, đó là sự thoái hóa của
các sỢi dây thần kinh, hoặc bị tổn thương chỉ còn là những ống
nhỏ ngăn cản vận chuyển chất dinh dưỡng nuôi tế bào thần
kinh. Vấn đề này liên quan đến một loại protein tên là Tau.
Kế đến là sự xuất hiện của protein có tên là Beta Amyloid,
chúng không hòa tan nên tích tụ thành những mảng keo. ở
bệnh nhân Alzheimer, những chất này nằm ximg quanh các tế
12

bào thần kinh chết, một loại protein có tên Amyloid precursor
(APP) cũng tồn tại ở đây giúp cho hoạt động hủy hoại tế bào
thần kinh của Beta Amyloid. Sự có mặt quá nhiều của Beta
Amyloid sẽ làm giảm chất trung gian dẫn truyền thần kinh
acetylcholine cần thiết cho ữí nhớ. Beta Amyloid cũng ngăn
chặn sự vận chuyển ion kali, naữi, calcium qua màng tế bào
(giúp cho quá trình truyền tín hiệu thần kinh). Ngoài ra còn có
vai trò của một số chất protein khác như ERAB (endoplasmicreticulmn associated binding protein), mảng AMY (giông beta
Amyloid), Par-4 (prostate apoptosis response-4).
Sự oxy hóa và đáp ửng viêm

Nhiều nghiên cứu đâ cố gắng đi sâu tìm hiểu tại sao Beta
Amyloid lại gây tổn thưong não trong bệnh Alzheimer và đã
phát hiện ra sự xuất hiện của các gô"c oxy tự do. Sự xuất hiện
nhiều chất này sẽ làm tổn thương tế bào thần kinh. Thật ra sự
xuất hiện các chất oxy hóa là sản phẩm của hầu hết những
phản ứng hóa học trong cơ thể con người nhưng với một lượng
dư thừa sẽ gây hại (chết oxy hóa cũng đóng vai trò quan trọng
trong bệnh mạch vành và ung thư). Ngoài ra chất oxy hóa
cũng liên quan với đáp ứng miễn dịch, đó là phản ứng viêm
(men cyclooxygenase và prostaglandin làm tổn thương tế bào
thần kinh).
Yếu tốgene

Các gene đóng vai trò gây khởi phát muộn Alzheimer là
ApoE2, ApoE3, ApoE4. Còn những đột biến gene PSl, PS2

13

hoặc gene kiểm soát APP sẽ làm cho bệnh Alzheimer khởi
phát sớm hơn.
Giảm hormone sinh dục nữ: Sự giảm estrogen sau mãn kinh
có liên quan rõ rệt đến giảm trí nhớ và sa sút tâm thần.
Yếu tố môi trường: Nhiễm trùng, nhiễm kim loại (người ta
phát hiện kẽm, đồng tích tụ trong mô não người bị Alzheimer),
môi trường điện từ trường, nhiễm độc...
Một số yếu tố khác đã được xác định có liên quan Alzheimer
là homocysteine, sự thiếu hụt vitamin nhóm B, trầm cảm, chấn
thương đầu, nhóm người có điều kiện kinh tế kém và học vấn
thấp...
Biểu hiện của bệnh Alzheimer
Đó là sự mất trí nhớ, đây là triệu chứng sớm nhất của
Alzheimer ở người cao tuổi với một sô" triệu chứng cần quan
tâm:
- Mâ"t trí nhớ hoàn toàn.
- Mất tập trung tư tưởng.
- Sụt cân không giải thích được.
- Khó khăn trong việc đi đứng.
Những triệu chứng này cũng có thể gặp ở người khỏe mạnh
bị lão hóa, tuy nhiên bác sĩ chuyên khoa có thể phân biệt đưỢc
triệu chứng này trên người bình thường và bệnh Alzheimer.
Chẳng hạn người cao tuổi bình thường không bị giảm kĩ năng
ngôn ngữ, người bị Alzheimer lại bị khó khăn trong việc hoàn
14

thành câu hoặc tìm một từ đúng, không có khả năng hiểu
nghĩa của từ, giao tiếp không hoạt bát, người cao tuổi bình
thường không bị giảm khứu giác nhưng người Alzheimer bị
giảm nên thường bị sụt cân nhiều, đặc biệt là ở phụ nữ...
Ngoài khám bệnh, bác sĩ sẽ chẩn đoán bệnh Alzheimer dựa
trên điện não đồ, hình ảnh học (CT Scan, MRI, SPECT, PET...),
xét nghiệm máu, dịch não tủy, test thử khứu giác...
Bệnh Alzheimer có phòng ngừa được không?
Dù nhiều công trình nghiên cứu trên thế giới đã cố tìm
những biện pháp nhằm giảm nguy cơ của bệnh, nhưng đến
nay vẫn chưa có kết quả vì nguyên nhân chính yếu gây bệnh
chưa được biết đến. Do đó việc phòng ngừa cũng chỉ là hạn
chế các yếu tô”nguy cơ:
- Liệu pháp hormone thay thế cả ở nam và nữ: Nhiều
nghiên cứu trên thế giới cùng ghi nhận kết quả ở phụ nữ dùng
liệu pháp thay thế hormone đều giảm được triệu chứng sa sút
trí tuệ. DHEA (dehydroepiandrosterone) dùng chông lão hóa
ở nữ cũng làm giảm nguy cơ Alzheimer. ở nam giới thì liệu
pháp thay thế bằng testosteron có hiệu quả giống nữ giới.
- Thuốc kháng viêm không steroid: Nhiều nghiên cứu cho
thấy dùng các thuôc kháng viêm loại này sẽ chông lại sự tích
tụ Beta Amyloid trong não.
- Statin: Đây là thuôc làm giảm cholesterol máu. Một vài
nghiên cứu cho thấy những người dùng statin giảm được 70%
nguy cơ bị sa sút trí tuệ.
15

- Chế độ ăn uống:
Dồu mỡ: Một nghiên cứu ở Hà Lan cho thấy có mối liên
hệ giữa sa sút ữí tuệ và chế độ ăn nhiều chất béo toàn phần,
chất béo bão hòa và cholesterol. Tuy nhiên chết béo dạng
omega-3 có tác dụng chống lão hóa cho tế bào não. Người ta
khuyên cáo năng lượng từ chất béo chỉ nên ở mức dưới 30%
tổng nhu cầu hàng ngày.
Rau quả sậm màu: Có tác dụng bảo vệ não, chông lại sự
lão hóa.
Đậu nành: Có chứa một thành phần giô"ng estrogen. Trên
động vật thí nghiệm cho thấy có tác dụng bảo vệ chông lại
bệnh Akheimer. Đậu nành đặc biệt tốt cho phụ nữ sau mãn
kinh.
Rượu: Nếu dùng lượng vừa phải (một đến hai ly mỗi ngày)
thì có tác dụng tôt bảo vệ não do kích thích phóng thích
acetylcholine (chất dẫn truyền thần kinh bị khiếm khuyết
trong bệnh Alzheimer]. Tuy nhiên nếu dùng quá nhiều sẽ gây
hại, đặc biệt phụ nữ uống rượu sẽ tăng nguy cơ bị ung thư vú
và không được dùng khi có thai.
Polate và vitamin B12: Sẽ làm giảm homocysteine (chất
làm tăng nguy cơ Alzheimer và bệnh tim mạch].
Vitamin chống oxy hóa: Chủ yếu là vitamin E và c, chô'ng
sự giải phóng gô"c tự do làm tổn thương tế bào.
Tập thể dục: Cho thấy giúp giảm nguy cơ bị bệnh Alzheimer

16

khi nghiên cứu trên sô" lượng lớn người cao tuổi và trong thời
gian dài.
Vaccine: Người ta dùng vaccine kích thích cơ thể tạo ra
kháng thể đặc hiệu tiêu hủy các phân tử Beta Amyloid. Đây
là một cách phòng ngừa tốt nhất nếu nghiên cứu thành công.

17

SUY GIẢM TRÍ NHỚ:
CÃN BỆNH THỜI ĐẠI
Hiện nay, có rốt nhiều người, không chỉ là những
người già mà ngay c á nhiều người trẻ tuổi cũng thường
than phiền về trí nhớ của mình. Khi đối một với những triệu
chứng suy giám trí nhớ, hàu hết mọi người đều lo láng khi
sỢ ràng tình trọng này sê tiến triển nỢng và dân đến mốt trí
nhó. Theo c á c BS chuyên khoa thân kinh, điều này củng có
thể xây ra nhưng hoàn toàn có thể ngỡn ngừa nếu chúng
ta hiểu biết về vốn đề này.

Nguyên nhân nào gây ra giảm trí nhớ?
Theo các tài liệu y khoa, trí nhớ là một quá toình hoạt động
của não bộ để ghi nhận, lưu giữ và nhớ lại thông tin khi cần
thiết. Quá trình này đòi hỏi sự tham gia của nhiều vùng trong
não như; thùy trán, thùy thái dương, đồi thị,...
Một thông tin sẽ đưỢc ghi nhận bằng các giác quan, sau đó
sẽ được mã hóa và lưu trữ ở các kho trong não. Khi cần nhớ
lại, thông tin sẽ được truy xuất tại các kho và chuyển đến các

18

trung tâm phát ngôn hoặc vận động ở các vùng vỏ não tương
ứng để thực hiện.
Tùy thuộc vào nội dung thông tin cần nhớ và thời gian ghi
nhớ mà chúng ta có các cách phân loại trí nhớ khác nhau. Việc
phân loại này sẽ giúp các thầy thuôh tìm ra nguyên nhân và
vị trí tổn thương có thể có của bệnh suy giảm trí nhớ.
Theo phân tích khoa học, thường thì có 3 loại trí nhớ bao
gồm; ữí nhớ cực ngắn, trí nhớ ngắn hạn và trí nhớ dài hạn.
• Trí nhớ cực ngắn là loại trí nhớ về hình ảnh, âm thanh.
• Trí nhớ ngắn hạn là trí nhớ công việc. Đó là khả năng nhớ
lại trong một khoáng thời gian ngắn một thông tin liên quan
đến tiến trình chú ý. Các thông tin sẽ được ghi nhớ cho đến
khi hoàn thành công việc và thường quên đi sau đó.
Tuy nhiên, với những thông tin quan trọng, lặp đi lặp lại có
thể sẽ đưỢc lưu giữ thành trí nhớ dài hạn. Đây là loại trí nhớ
rất quan trọng có thể lưu trữ thành những thông tin lâu dài
như: làm thế nào để làm đưỢc việc, thi cử cùng những thông
tin quen thuộc như: tên người trong nhà hay bạn bè, địa chỉ...
Suy giảm trí nhớ có thể là lành tính hoặc bệnh lý. Trong đó,
suy giảm trí nhớ lành tính là giảm trí nhớ đi kèm với lớn tuổi
do các thay đổi của thùy trán trước, chủ yếu là suy giảm trí
nhớ công việc, bao gồm đãng trí và giảm khả năng tập trung,
khả năng lưu giữ các ý nghĩ lâu dài.

19

Những biểu hiện thường gặp là quên ngay một việc mình
định làm, không tìm thấy đồ vật mình vừa đặt xuống... Riêng
giảm trí nhớ bệnh lý là giảm hay mất trí nhớ bất thường không
phải do tuổi tác.

20

PHÂN BIỆT GIỮA ALZHEIMER VÀ
BỆNH MẤT TRÍ NHỚ LÀNH TÍNH
Giám trí nhớ là một biểu hiện củ a bệnh Abheimer, tuy nhiên
không phái tốt c á c á c trường hỢp giám trí nhớ đều là bệnh
này. Người cao tuổi thường hay quên, còn được gọi là tình
trạng quên lành tính, có nhiều điểm khác với giám trí nhớ
trong bệnh Aliheimer.

Quên lành tính
- Quên những chi tiết không quan trọng, ví dụ như tên của
những người không quan hệ,
- Không kèm theo với những rối loạn nhận thức khác.
- Thường sau đó có thể nhớ lại đưỢc đầy đủ chi tiết. Quên
từng lúc, thường hay quên hơn khi bị stress hoặc bị thúc giục.
- Có thể nhớ bất cứ thứ gì nếu họ chú ý và học.
- Dễ dàng giải quyết sự giảm trí nhớ này bằng các biện pháp
nhắc nhở đơn giản (như viết một danh sách, gỢi ý...).
- Giảm trí nhớ làm cho bệnh nhân bực bội và cáu gắt, nhưng
21

không bao giờ ảnh hưởng đáng kể đến các hoạt động nghề
nghiệp và xã hội.
Giảm trí nhớ trong bệnh Alzheimer
- Quên những chi tiết quan trọng, ví dụ như tên của con
cháu.
- Đồng thời giảm khả năng suy luận và tính toán.
- Không thể nhớ lại, cố thúc giục, cô' gắng cũng vô ích. Giảm
trí nhớ tất cả các sự kiện, đặc biệt là những thông tin mới học.
- Khả năng học các thông tin mới bị suy giảm trầm trọng,
cho dù họ có tập trung đến mây. Trí nhớ tức thì vẫn bình
thường nhưng bệnh nhân không thể nhớ lại sau vài giờ, vài
ngày.
- Bệnh nhân Alzheimer không những không nhớ cả danh
sách, mà họ còn không nhớ là họ đã làm danh sách đó.
- Ảnh hưởng đáng kể đến các hoạt động nghề nghiệp và
xã hội.
Bệnh Alzheimer được phát hiện như thế nào?
Vào một buổi chiều năm 1901, người ta mang một bệnh
nhân nữ tên là Auguste D. đến phòng khám của bác sĩ Alois
Alzheimer - một nhà thần kinh học người Đức. Khi đó ông
mới 37 tuổi nhưng đã là một nhà thần kinh học tên tuổi ở
Munich. Bệnh nhân này có các rô'i loạn về trí nhớ và hành vi
như thường thấy ở những người rất già, cũng mất trí nhớ, rối

22

loạn về ngôn ngữ, mất khả năng suy luận tính toán... nhưng
vấn đề là ở chỗ bệnh nhân không già, mới có 50 tuổi.
Alzheimer dã theo dõi và điều trị cho bệnh nhân suô^t 4
năm đến khi bệnh nhân qua đời. Khi mổ tử thi, ông rất ngạc
nhiên thấy bộ não của bệnh nhân hình như co nhỏ lại, các
rãnh não rộng ra. Khi soi kính hiển vi ông hết sức kinh ngạc
thấy tổ chức não bình thường dày đặc các tế bào thần kinh
thì bây giờ các tế bào biến đâu mất, rất thưa thớt, chỉ còn để
lại những dấu vết mà ông gọi là mảng già. Những tế bào thần
kinh còn lại cũng không hoàn toàn bình thường, bên ừong có
những sỢi nhỏ xoắn với nhau thành từng bó, dường như làm
nghẹt cả tế bào, mà ông gọi là bó tơ thần kinh. Các tổn thương
này chủ yếu là ở vỏ não, thùy thái dương, đặc biệt là đồi thị.
Hơn một thế kỷ đã trôi qua, nhưng những phát hiện của
Alzheimer vẫn giữ nguyên giá trị và căn bệnh mà ông phát
hiện ra sau này mang tên ông - bệnh Alzheimer.
Có nhiều yếu tố tham gia gây bệnh Alzheimer mà chúng ta
chưa hiểu biết một cách đầy đủ, trong đó di truyền là một yếu
tô' quan trọng. Các gene gây bệnh đưỢc phát hiện trong một
số ít các trường hỢp Alzheimer có tính chất gia đình, thường
khởi phát ở độ tuổi 40, 50.

23

X Á e ĐỊNH THỦ PHẠM G Â Y
MẤT TRÍ NHỚ ở BỆNH NHÂN
ALZHEIMER
C á c nhà nghiên cứu thuộc ĐH Northwestern (Mỹ)
vừa "lật tẩy" một protein trong não là thủ phợm chính
cướp đi trí nhớ củ a những người bị Aìiheimer. Nhờ phát hiện
này, họ sê có thêm thõng tin về tiến trình phát triển
củ a bệnh cũng như bào c h ế c á c loợi thuốc có thể phục
hồi trí nhớ củ a bệnh nhân.

Các chuyên gia đã phát hiện mô não của bệnh nhân
Alzheimer có số lượng protein tích tụ dễ hòa tan - hay còn
gọi là ligand gốc B khuếch tán dạng tinh bột (ADDLs) - nhiều
hơn khoảng 70 lần so với não của người bình thường. Nghiên
cứu này củng cố cho một giả thuyết mới đây rằng ADDLs tích
tụ vào giai đoạn đầu của căn bệnh và vô hiệu hóa chức năng
ghi nhớ.
ADDLs tấn công hoạt động xây dựng ưí nhớ của các khớp
thần kinh - những điểm truyền thông tin trong não - nơi các
24

neuron trao đổi thông tin. Khi tác động đến khớp thần kinh,
ADDLs cũng tác động đến neuron nhưng không tiêu diệt chúng.
“Hơn chục năm nay, giới nghiên cứu đều nghĩ những phân
tử lớn - các bó sỢi thần kinh - gây ra hàng loạt vấn đề về trí
nhớ. Tuy nhiên, chúng tôi cho rằng “thủ phạm ” chính là
ADDLs...”, trưởng nhóm nghiên cứu - GS. VVilliam L. Klein
- cho biết trong một thông cáo báo chí. “Nếu chúng tôi có
thể phát triển một loại thuôc nhắm tới và trung lập hóa các
neurotoxin (độc tô" thần kinh), quá trình mầ"t trí nhớ không
những có thể chậm lại mà còn đưỢc đảo ngưỢc và chức năng
ghi nhớ sẽ trở lại hoạt động bình thường”,
Alzheimer là bệnh gây sa sút trí tuệ (dementia) do tổn
thương chất xám của vỏ não. Bệnh nhân bị giảm trí nhớ, rôl
loạn ngôn ngữ, mất khả năng sử dụng động tác, không nhận
biết đưỢc, rô"i loạn chức nàng tổ chức thực hiện như khả năng
vạch kế hoạch, tổ chức, sắp xếp trình tự, và tóm tắt công việc.
Bệnh phát triển từ từ cho tới khi trí tuệ bệnh nhân sa sút trầm
trọng, phải nằm liệt giường, không nhận biết đưỢc người thân,
không thể tự ăn uống và tự chủ đại, tiểu tiện. Thể trạng dần
dần suy kiệt và tử vong do các bệnh nhiễm trùng.
Người bị Alzheimer cần đưỢc theo dõi và chăm sóc đặc biệt
vì họ không thể tự phục vụ. chế độ ăn phải đủ chất và bổ sung
các vitamin, uông đủ nước, vệ sinh thân thể, xoa bóp, tập vận
động và xoay trở người thường xuyên. Khoảng 80% người già
bị sa sút trí tuệ là do bệnh này. Bệnh xảy ra ở cả nam lẫn nữ,
bất kỳ lứa tuổi nào sau 30 tuổi, nhiùig đại đa số phát bệnh vào
tuổi già (trên 65-70 tuổi).
25

NGƯỜI CAO TUỔI:
HUYẾT Á_p CÀ N G THẤP
CÀ N G DỄ MẤT TRÍ NHỚ
Những người cao tuổi, huyết áp cà n g thốp thì
nguy cơ bị mất trí nhớ càng cao, một nghiên cứu mới củ a
ĐH y Albert Einstein, ỏ New York cho biết. Nguy cơ này
củng gán liền với bệnh mốt trí kiểu Alzheimer và
rốt ca o ở những người bị huyết á p thốp.

Những người ngoài 75 tuổi, huyết áp càng thấp thì nguy cơ
bị mất trí nhớ càng cao. Nguy cơ này cũng gắn liền với bệnh
mất ưí do Alzheimer gây ra và rất cao ở những người bị huyết
áp thấp.
ĐH Y Albert Einstein, New York, Mỹ, tiến hành một nghiên
cứu cộng đồng với 122 chủ thể, chủ yếu là những người cao
tuổi bị mất trí. Các tác giả nhận thây rằng huyết áp tâm trương
dưới 70mm thì rất có khả năng bị chứng mất ữí nhớ. Đặc biệt,
huyết áp giảm lOmm thì nguy cơ bị mất trí tăng 20%.

26

Huyết áp thấp cũng có liên quan
đến bệnh mất trí nhớ kiểu Akheimer,
không cùng loại với các nhóm bệnh
mất trí nhớ do mạch m áu não bị
nghẽn. Và những người có mức huyết
áp thấp kéo dài liên tục trong hai
năm có khả năng bị mất trí nhớ cao
gấp hai lần.
Những phân tích xa hơn về vấn
đề này cho thấy chứng mất trí kiểu Alzheimer ở những người
có huyết áp tâm thu cao giảm với một mức độ vừa phải. Tuy
nhiên, những điều này vẫn chưa có cơ sở chắc chắn.
“Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy huyết áp thấp
có thể là nguyên nhân và kết quả của chứng mất ưí nhớ”, các
nhà nghiên cứu cho biết.

27

BỆNH ALZHEIMER - NGUY HIỂM
Từ QUÁ TRÌNH LÃO HÓA
Bệnh Alzheimer là một bệnh gây sa sút trí tuệ hay mất trí
nhớ do tổn thương chất xám của vỏ não. Khoảng 80% người
già bị sa sút trí tuệ là do bệnh này. Bệnh thường xảy ra ở
những người có tuổi từ 50-80. Bệnh biểu hiện bằng suy giảm
các khả năng trí tuệ, gây ảnh hưởng nghiêm trọng cho lao
động nghề nghiệp và giao tiếp xã hội của bệnh nhân, bao gồm:
giảm trí nhớ, rô'i loạn về ngôn ngữ, mất khả năng sử dụng các
động tác, cũng như mất khả năng nhận biết. Nguyên nhân của
bệnh Alzheimer được cho là do sự hiện diện của các mảng
protein dạng tinh bột beta (A6 - protein amyloid beta) bám ở
não làm cho não bị tổn thương. Nghiên cứu mới đây cho thấy
sô lượng bệnh nhân Alzheimer là 16 triệu ở Mỹ và 1,5 triệu ở
Nhật Bản. Khu vực châu Á - Thái Bình Dương có khoảng 4,3
triệu ca mất trí mới/nãm, trong đó 50" lượng mắc bệnh mất trí
nhớ tuổi già Alzheimer chiếm tỉ lệ lớn.
Cơ chế ở mức độ phân tử của bệnh mất trí nhớ tuổi già
Alzheimer vừa đưỢc công bô' đã giải thích tại sao bệnh

28

Alzheimer thường xảy ra ở những người có tuổi từ 50-80. Cơ
chế này giải thích bệnh Alzheimer có liên quan đến quá trình
lão hóa cũng như môi liên hệ giữa quá trình lão hóa và các
protein có độc tính trong các mảng bám protein. Kết quả cho
thấy các yếu tố có liên quan chủ yếu đến sự điều hòa quá ữình
lão hóa là HSF-1 (heat shock íactor 1) và DAP-16 có vai trò
trong hoạt động kích thích và ức chế sự hình thành các mảng
bám A6 và cả hai đều có chức năng phối hỢp với nhau trong
việc ngăn chặn bệnh Alzheimer.
Giống như là các bệnh thoái hóa thần kinh khởi phát muộn
khác, bệnh Alzheiraer có mối liên hệ với sự kết tập các protein
có độc tính khác thường, đặc biệt là các peptide AB có thể
kết tập lại với nhau đưỢc phân hủy từ các tiền protein dạng
amyloid {amyloid precursor protein). Nhưng tại sao quá trình
kết tập AB có độc tính này lại liên quan đến quá trình lão hóa
vẫn chưa được giải thích rõ ràng.
Dillin và cộng sự ở Viện Nghiên cứu Sinh học Salk, Hoa
Kỳ, đã khảo sát tác động của kéo dài tuổi thọ hoặc làm giảm
quá trình lão hóa trên giun c. elegans có làm chậm hình thành
các kết tập AB gầy bệnh Alzheimer hay không. Nếu như có
sự tác động như vậy, quá trình tấn công muộn của Alzheimer
sẽ trở thành hoạt động khử độc và hoạt động này kiểm soát
quá ừình lão hóa. Còn nếu như không có mối liên hệ thì quá
trình hình thành các kết tập có độc tính phụ thuộc vào thời

29

gian này sẽ đạt tới một ngưỡng và gây ra quá trình tấn công
muộn của bệnh Alzheimer.
Nhằm phân biệt giữa 2 khả năng đó, các nhà nghiên cứu
đã phá hủy quá trình chuyển hóa tín hiệu insulin. Đây là quá
trình liên quan chính đến quá trình lão hóa ở giun, ruồi, và
động vật có vú. ở giun

c. elegans thì chỉ có 1 thụ thể insulin

duy nhất là DAF-2. Bình thường, sự chuyển đổi tín hiệu này
làm giảm sự biểu hiện ở gene tham gia vào quá trình giải mã
ra yếu tố DAF-16 và HSF-1 và kết quả là làm giảm tuổi thọ.
Bằng kĩ thuật đột biến làm mất gene DAF-2 ở c. elegans, các
nhà nghiên cứu thấy ở giun có sự kéo dài tuổi thọ thì có sự
giảm độc tính của sự kết tập A6. Do đó, quá trình khởi phát
trễ trở thành cơ chế giải độc chứ không phải là sự tích lũy
có độc. Đột biến ở cả 2 gene là DAF-2 và một trong hai gene
DAF-16 hay HSF-1 đều cho kết quả ngưỢc lại.
Kết quả này đã đưa ra một cơ chế trong đó có môd liên hệ
giữa quá trình lão hóa và bệnh Alzheimer khởi phát muộn.
Khi có sự hình thành mảng bám A6, hoạt động HSF-1 là điều
chỉnh quá trình chống sự hình thành mảng bám. Hoạt động
của DAF-16 lại liên quan đến quá trình thay thế (có thể có
chức năng như là quá trình dự phòng) kiểm soát quá trình
hình thành các mảng bám A6 có khôd lượng phân tử lớn ít độc
tính. Bởi vì cả hai quá trình giải độc này đưỢc điều khiển bởi
chuyển hóa tín hiệu insulin có liên quan đến quá trình lão

30

Luyện tập thể dục
vá uống trà xanh
có thể phòng ngừa
bệnh AIzheimer!

hóa, do đó cả hai có thể tác động đến quá trình lão hóa và
dẫn đến sự hình thành các mảng bám A6.
Thêm một điều cần nhấn mạnh là quá trình chuyển hóa
tín hiệu insulin cũng liên quan đến quá trình hình thành các
mảng bám có độc tính khác như là trong trường hỢp của bệnh
Huntington. Do đó các nghiên cứu tiếp theo trên quá trình
chuyển hóa tín hiệu này có thể giúp ích cho quá trình điều trị
các bệnh suy thoái chức năng thần kinh khởi phát muộn liên
quan đến quá trình hình thành mảng bám như Alzheimer,
Huntington... mà cho đến nay vẫn chưa có thuôh điều trị hiệu
quả.

31

NGƯỜI TÌM RA THỦ PHẠM
G Â Y MẤT TRÍ NHỚ
Prion là một vi sinh vật ngoợi lệ, nhỏ hơn virus 100 lân.
Nó cđu tợo là proteln và không có bất kỳ a cid nucleìc
(vật Chat di truyền) nào được tìm thây. Nhiều nhà khoa học
cho ràng prion là nguyên nhởn g â y ra bệnh thổn kinh ở cừu
và c á c bệnh thoái hóa hệ thần kinh trung ương ở người.
Prion được phát hiện vào cuối thế kỷ XX nhờ côn g lao to lớn
củ a Stanley B.Prusiner, một nhà khoa học người Mỹ đã kiên
định, dũng cám vượt quơ vô vàn khó khán cũng như sự
nghi ngờ củ a giới khoa họ c đ ể chứng minh và b ào vệ
phát minh củ a mình.

Từ bệnh nhân đầu tiên
Vào khoảng giữa năm 1972, khi Prusiner đang học tại Khoa
thần kinh của Đại học Caliíornia, San Prancisco, ông đã tiếp
nhận một bệnh nhân nam có những biểu hiện mất trí nhớ tàng
dần khiến người bệnh khó thực hiện những công việc thường
nhật của mình. Prusiner đã rất ngạc nhiên khi phát hiện ra
rằng người bệnh này đang chết dần bởi nhiễm “loài virus

32

chậm” có tên gọi là Creutzfeldt-Jakob disease (CJD), một loại
bệnh không gây nên phản ứng từ sức đề kháng của cơ thể và
còn nhiều giả thuyết khác nhau về tác nhân gây bệnh. Bên
cạnh đó, những hiểu biết của ông về đặc tính kinh ngạc của
“virus chậm” cũng như những triệu chứng đã từng xuất hiện
ở người như bệnh kuru của tộc người Fore ở New Guinea và
bệnh scrapie ở cừu đã cuốn hút tâm trí ông. Mặc dù gặp nhiều
khó khăn trong quá trình nghiên cứu, nhiều lúc tưởng chừng
như đổ vỡ nhưng với tính kiên định và sự nhẫn nại của mình,
Prusiner đã tìm ra đưỢc nguyên nhân gây ra “virus chậm”. Khi
thuật ngữ “prion” - vi sinh vật ngoại lệ - xuất hiện trên một
tạp chí khoa học đã thổi bùng ngọn lửa tranh luận. Các nhà
vi khuẩn học hoài nghi và các nhà điều tra đang nghiên cứu
về scrapie và CJD nổi giận. Tuy nhiên, khoa học bao giờ cũng
có tiếng nói riêng và sự thật luôn luôn là chân lý.
Đến khám phá trong phòng thí nghiệm
Stanley Prusiner bắt đầu nghiên cứu về vi sinh vật ngoại lệ
từ bệnh nhân đầu tiên của ông cũng như các bệnh kuru, bệnh
điên ở cừu... khi những bệnh này được phát hiện là có thể
truyền nhiễm thông qua các phần não bị nhiễm bệnh. Nhiều
nghiên cứu về nguyên nhân gây bệnh này đã được thực hiện
trong suô't thập niên 1950 và 1960, những bệnh này cho thấy
bệnh lý học chung thông qua sự phá hủy não của các cá thể
nhiễm bệnh. Thời gian ủ bệnh có thể kéo dài một vài năm.
Trong suô"t thời gian ủ bệnh, các vùng não bị nhiễm bệnh

33

^

lừng bước xuất hiện các
vết xô"p. Những bệnh
■'
này có thể lây lan sang
người. Các nghiên cứu
khoa học cũng đã chứng
minh rằng đây là những
căn bệnh truyền nhiễm.
Tuv nhiên, bản chất của
lác nhân gây bệnh vẫn
hoàn toàn chưa đưỢc
hiết đến. Vào thời điểm
Mô hình cấu trúc protein prion.
đổ, những bệnh nàv
đưỢc giả định là do một loại virus mới chưa xác định, đưỢc gọi
là một loại virus chậm hoặc bất thường. Trong thập niên tiếp
theo vẫn không có phát hiện nào đáng kể cho đến khi Stanley
Prusiner tiến hành nghiên cứu. ông bắt đầu phân lập các tác
nhân gây nhiễm và sau 10 năm làm việc miệt mài và tận tụy,
ông đã phát hiện ra rằng tác nhân gây bệnh đó chỉ chứa một
loại protein, loại mà ông đã đặt tên là prion, một thuật ngữ
bắt nguồn từ các mẫu gây nhiễm có chứa protein. Thật ngạc
nhiên, ông đã phát hiện ra rằng loại protein này hiện diện
với một lượng tương ứng trong óc của cả cá thể nhiễm bệnh và
khỏe mạnh. Khám phá này gây ra hàng loạt những thắc mắc.
Làm thế nào để một protein có thể gây bệnh nếu như nó hiện
diện trong óc cả người bệnh và người khỏe mạnh? Prusiner
đã chỉ ra rằng protein prion từ óc người bệnh c...