ns. HẠCH MINH

CÁCH PHÁT HIỆN
VÀ ĐIỂU TRI BÊNH

Nhaxuátbán
Lao òong

íM l.

„
, ,, , „ ,
Công Ty Sách Panda

TỂiéưởNG
CÁCH PHÁT HIỆN
VÀ ĐIỂU TRI BÊNH

P and abooks luôn m on g m u ốn n h ận đ ư ợ c ý kiến đ óng g óp củ a quý
đ ộ c giả đ ế cá c sản p h ẩm n gày càn g hoàn ữiiện hcm
M ọi góp ý v ẽ sách, b ản thảo, b ản d ịch xừi vui lòng liên hệ em ail;
su p p o rt@ > p a n d a b o o k s .v n

BỆNH TIỂU ĐƯỜNG - CÁCH PHÁT HIỆN
VÀ ĐIỂU TRỊ BỆNH
Bản quyền tiếng Việt thuộc C ông ty TN H H Sách Panda
Bản quyến lác phẩm đã được bảo hộ. Mọi hình thức xuất bán, sao chụp, phân phôi
dưói dạng in âh, hoặc văn bàn điện tứ, đặc biệt là việc phát tán trên mạng Internet
mà không có sự cho phép bằng văn bản của Công ty TNHH Sách Panda là phạm
pháp và phải chịu truy tố trước pháp luật, đổng thời làm tốn hại đến quyễh lợi cùa
công ty và tác giá.
Chi mua bán bản ứi hợp pháp.

BS. BẠCH MINH

TỂIÌNTỜNG
CÁCH PHÁT HIỆN
VÀ ĐIỂU TRỊ BỆNH

NHÀ XUẤT BẢN LAO ĐỘNG

Phần 1
ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH
Ì)ÁI THÁO ĐƯỜNG
GIỚI THIỆU VỀ TUYẾN TỤY
Tuyôn tụy và các hormon tu}^ến tụy

Tuyến tụy hay tụy tạng (pancreas) đưỢc cấu
tạo từ hai loại tổ chức:
Phần ngoại tiết gồm các túi tuyến tụy (acini)
tiết dịch tụy theo ô"ng dẫn tụy đổ vào tá tràng.
Phần nội tiết gồm các đảo tụy (hay các đảo
Langerhans; islets of Langerhans) tiết hormon (đi
trực tiếp vào máu) trong đó có hai hormon quan
ữọng là insulin và glucagon.
Tuyến tụy của người có đến hàng triệu đảo
Langerhans nằm xen kẽ với các túi tuyến tiết dịch
tụy. Đường kính các đảo tụy chỉ đưỢc tính bằng
C Á C H PHÁ T H IỆ N VÀ D IỄ U TRỊ B Ệ S H

đơn vị micron. Các đảo tụy phân bố xung quanh
các mao mạch và tiết hormon ưực tiếp vào các
mao mạch đó.
Đảo tụy có 3 loại tế bào chính là các tế bào
alpha, beta và delta. Các tế bào này khác nhau
về hình thái và tính chất bắt màu. T ế bào beta
(chiếm khoảng 60% số lượng) tiết insulin. T ế
bào alpha (khoảng 25%) tiết glucagon. T ế bào
beta (khoảng 10%) tiết somatostatin. Các tế bào
khác có sô" lượng rất nhỏ, trong đó tế bào pp tiết
pancreatic polypeptide.
Các hormon do từng loại tế bào của đảo tụy
tiết ra có tác dụng đến những hormon của tế
bào khác: Ví dụ, insulin có khả năng ức chế tiết
glucagon, somatostatin ức chế tiết cả insulin và
glucagon; ảnh hưởng của insulin đê"n trao đổi
carbohydrate
Insulin

Insulin đưỢc Banting và Best phân lập lần đầu
tiên vào năm 1922 là một protein kích thước nhỏ
bao gồm hai chuỗi amino acid nối với nhau bằng
liên kết disulíide. Nếu hai chuỗi này tách rời
nhau cũng là lúc insulin mất hoàn toàn hoạt tính.
Insulin của người có khôi lượng phân tử 5808.
BỆ/VH T IỄ U Đ Ư Ờ SG

Cũng như các protein khác, insulin đưỢc tổng hỢp
ừong tế bào beta ở đảo tụy bằng bộ máy tổng hỢp
protein tế bào (bắt đầu bằng quá trình tổng hỢp
RNA của insulin, dịch mã để tổng hỢp các tiền
hormone (preprohormone) tại hệ thống lưới nội
nguyên sinh, tiếp theo là biến đổi preprohormon
hình thành các tiền insulin (preinsulin) sau đó là
quá ừình hình thành insulin tại bộ máy golgi. Sau
khi được tổng hỢp, insulin đưỢc “gói” trong các
hạt tiết để qua màng tế bào và vào máu. Khoảng
1/6 proinsulin không biến đổi thành insulin. ở
những bệnh nhân tiểu đường do thiếu insulin vẫn
có sự hiện diện của proinsulin nhưng không may,
nó không thực hiện bù được chứng năng của insulin.
Sau khi vào máu, insulin ở dạng tự do và có
thời gian bán phân huỷ trong huyết tương khoảng
6 phút, chính vì vậy, sau khi tiết khoảng 10-15
phút insulin sẽ không còn hiện diện ừong máu
nữa. Nếu không kết hỢp đưỢc với các thụ quan
(insulin receptor), insulin sẽ bị phân huỷ tại gan
và một phần nhỏ tại thận.
Để phát huy được tác dụng với các tế bào đích
(target cells), insulin kết hỢp với protein receptor
C Á C H P H Á T H IỆ N VÁ Đ IỂ U TRỊ B ỆM H

ừên màng tế bào (có khôi lượng phân tử khoảng
300000), sự kết hỢp này dẫn đến hoạt hoá hệ
thống AMP vòng (CAMP). Ngoài ra insulin còn
phát huy tác dụng qua hệ thống tín hiệu thứ hai.
Tác động của insulin đến chức năng dự trữ
đường tại gan.
Sau một bữa ăn nhiều tinh bột và đường, hàm
lượng glocose trong máu tăng sẽ kích thích tế bào
beta của đảo tụy tiết insulin. Insulin sẽ tác động
đến các quá trình giữ, dự trữ và sử dụng glucose
bởi các loại mô trong cơ thể đặc biệt là tại gan, cơ
và mô mỡ.
Khi nồng độ glucose trong máu tăng cao
Sau khi ăn, uống đồ uống có nhiều đường,
truyền glucose v.v... glucose sẽ được dự trữ trong
gan dưới dạng glycogen. Khi hàm lượng đường
trong máu giảm (khi đói, giữa hai bữa ăn...) glycogen sẽ biến đổi trở lại thành glucose để đi vào máu
giữ cho lượng đương trong máu (gọi tắt là đường
huyết) kliông hạ quá thấp.
Insulin tác động đến quá trình này như sau:
- Insulin ức chế phosphorylase, một enzyme
biến đổi glycogen thành glucose
B Ệ N H TIÊU Đ UỜ N C

8

- Insulin làm tăng cường hẫ*p thu glucose của
các tế bào gan thông qua tác động của enzyme
glucokinase (enzyme này tăng cường phosphoryl hoá giữ glucose không qua đưỢc màng tế bào
để đi ra ngoài).
- Tăng cường hoạt tính của enzyme tổng hỢp
glycogen bao gồm phosphoữuctokinase dẫn đến
giai đoạn hai của quá trình phosphoryl hoá phân
tử glucose và glucose synthetase có tác dụng tạo
chuỗi từ các monosaccharide để hình thành phân
tử glycogen.
Các tác động này làm tăng lượng glycogen dự
trữ ừong gan (có thể chiếm 5-6% khối lượng của
gan hay khoảng lOOgram glycogon).
Klìi đường huyết giảm
- Tế bào beta giảm tiết insulin.
- Thiốu insulin sẽ dẫn đến diỗn tiến ngược của
quá trình trên bao gồm giảm thu nhận glucose và
giảm tổng hỢp glycogen tại gan.
- Thiêu insulin (song song với tăng glucagon)
hoạt hoá phosphorylase có tác dụng chuyển glycogen thành glucose phosphate.
- Enzyme glucose phosphatase xúc tác giải
C Á C H P H Á T H IỆ N VÁ D IỄ U TRỊ B ỆN H

phóng gốc tự do phosphate khỏi glucose cho phép
glucose quay trở lại hệ tuần hoàn (vào máu).
Như vậy, dưới tác động của insulin, gan "lấy"
glucose từ máu và dự trữ dưới dạng glycogen. Khi
cần thiết (hạ đường huyết), sẽ giải phóng glucose
trở lại.
Tác động khác của insulỉn
Insulin còn có khả năng biến đổi glucose thành
các acid béo tại gan. Acid béo sau đó sẽ đến các
mô mỡ. Insulin còn ức chế gluconeogenesis bằng
cách giảm số lượng và hoạt tính các enzyme cần
thiết cho quá trình này hoặc thông qua tác động
làm giảm quá ưình giải phóng amino acid từ các
tế bào cơ và các mô khác ngoài gan dẫn đến giảm
lượng tiền chất cho gluconeogonesis.
Ảnh hưởng của insuỉỉn đến trao đổi gluco tại
cơ
Thiếu insulin và ảnh hưởng đến việc thu nhận
và sử dụng glucose của não bộ.
Ảnh hưởng của insulin đến trao đổi carbonhydrate ở các loại tế bào khác.

B Ệ S H TIÊŨ ÒÚỜNC

10

TIỂU ĐƯỜNG
Khái niệm

Đái tháo đường là một rôì loạn chuyển hóa
carbohydrate, chất béo và protein mãn tính, đặc
trưng bởi việc tăng đường máu (glucose) khi đói
và tăng cao nguy cơ các bệnh tim, đột quỵ, bệnh
thận và mất chức năng thần kinh.
Đái tháo đường có thể xuất hiện khi tụy không
tiết đủ insulin, hoặc nếu các tế bào của cơ thể trở
nên kháng insulin; vì thế, đường máu không thể
đi vào trong tế bào, dẫn tới các biến chứng
nghiêm trọng.
Các ừiệu chứng cổ điển của đái tháo đường là
đi tiểu thường xuyên, khát cùng đói nhiều. Do
những triệu chứng này không nặng, nên nhiều
người bị đái tháo đường không tới các cơ sở y tế.
Thực tế, trong số 10 triệu người Mỹ bị đái tháo
đường, thì chỉ dưới một nửa biết rằng mình bị
bệnh hay đã từng tới bác sĩ.
Phân loại

Đái tháo đương được chia thành hai loại chính:
type I và type II.
C Á C H P H Á T H IỆ N VÀ Đ IỂ U TRỊ B ỆH H

11

Type I hay đái tháo đường phụ thuộc insulin
(IDDM): thường xuất hiện ở trẻ em và thanh thiếu
niên.
Type II hay đái tháo đường không phụ thuộc
insulin (NIDDM) thường khởi phát sau tuổi 40.
Đái tháo đường phụ thuộc insulin:
IDDM đi kèm với sự phá hủy hoàn toàn các tế
bào beta của tụy, nơi sản xuất hormone insulin.
Những bệnh nhân IDDM cần insulin trong suô"t
cuộc đời để điều khiển mức đường máu. Những
bệnh nhân đái tháo đường type I phải đưỢc điều
khiển mức đường máu của mình hàng ngày ở mức
bình thường, thay đổi loại insulin và liều lượng là
cần thiết, theo dõi kết quả các xét nghiệm đương
máu thường xuyên.
Klioảng 10% tổng sô" bệnh nhân là type I.
Mặc dù nguyên nhân chính xác của đái tháo
đường type I chưa biết, nhưng học thuyết hiện tại
cho rằng đó là do tổn thương các tế bào beta sản
xuất ra insulin kèm theo một sô" khuyết điểm ở
khả năng tái tạo của mô. Đái tháo đường type I có
vẻ như có cơ chế tự miễn mà nguồn gốc là các
kháng thể chông tố bào beta có ở 75% tổng sô"
trương hỢp bị tiểu đương type I so với 0,5 tới 2,0%
B Ệ \ H T IẺ U Đ Ư Ờ S C

12

bình thường. Có thể là kháng thể chống các tế bào
beta phát ừiển trong đáp ứng với sự phá hủy tế
bào do các cơ chế khác (hóa học, gốc tự do, virus,
dị ứng thực phẩm, vân vân). Có thể là các cá thể
bình thường sẽ không phát triển phản ứng kháng
thể nghiêm trọng, hoặc tốt hơn là có khả năng sửa
chữa tổn thương khi nó xảy ra.
Đái tháo đường không phụ thuộc insulin
Khoảng 90% sô" bệnh nhân đái tháo đường
thuộc type II. Điển hình thì mức insulin tăng lên
thể hiện sự mất nhạy cảm với insulin của các tế
bào cơ thể. Béo phì là yếu tố chính tham gia vào
sự mâ"t nhạy cảm với insulin, với gần 90% sô"
người bị đái tháo đường type II béo phì. Việc đạt
đưỢc trọng lượng cơ thể lý tưởng ở những bệnh
nhân này đi kèm với dự trữ mức đường máu bình
thường ữong hầu hết các trường hỢp.
Trong đái tháo đường type II, chê" độ ăn có
tầm quan trọng chủ yếu và nên đưực thực hiện
đầy đủ trước khi dùng thuốc. Hầu hết những bệnh
nhân đái tháo đường type II có thể kiểm soát chỉ
bằng chế độ ăn. Mặc dù tỷ lệ thành công bằng
can thiệp dinh dưỡng là cao, nhưng các bác sĩ vẫn
thường sử dụng thuốc hoặc insulin.
CÁCH P H Á T H IỆ N VÀ Đ ỈẺ U TRỊ B ỆN H

13

Các loại đái tháo đường khác: Các loại đái
tháo đường khác gồm có:
Đái tháo đường thứ cấp (một dạng đái tháo
đường sau một bệnh hay hội chứng nhất định như
bệnh tụy, rồi loạn hormone, các thuô"c, và suy
dinh dưỡng).
Đái tháo đường thai nghén (thể hiện sự không
dung nạp glucose ữong thời kỳ mang thai); và tổn
thương dung nạp glucose (một bệnh bao gồm đái
tháo đường tiền tiểu đường, hóa học, âm ỉ, ranh
giới, cận lâm sàng và không triệu chứng). Những
cá thể bị tổn thương dung nạp glucose có mức glucose máu và GTT ở khoảng trung gian giữa bình
thường và bất thường rõ ràng.
Ngoài ra, nhiều nhà lâm sàng còn coi hạ
đường huyết phản ứng là bệnh tiền tiểu đường.
Nguyên nhân đái tháo đường

về mặt

di truyền IDDM và NIDDM khác nhau
về bản châ't di truyền. Các phân tích kháng
nguyên HLA ở những bệnh nhân IDDM cho thây
lien kết với HLA-DR3, HLA-DW3, HLA-DR4, HLAB8 và HLA-B15 dương tính rõ, và liên kết với
HLA-B và HLA-DR âm tính rõ. Gần 50% bệnh
BỆNH T IỄ U ĐƯỜNG

14

nhân đái tháo đường vị thành niên là HLA-B. Mặc
dù những mối liên quan này không thấy ở những
bệnh nhân NIDDM, nhưng các nghiên cứu mở
rộng ở những cặp sinh đôi đơn hỢp tử đã cho thấy
là các yếu tô" di truyền đóng vai trò rất lớn ở
những bệnh nhân này. Khi nghiên cứu những cặp
sinh đôi trên 40 tuổi, thì tỷ lệ phù hỢp là 20 tới
50% ở những cặp sinh đôi giống hệt nhau và 5%
ở những cặp sinh đôi anh em mắc IDDM so với tỷ
lệ phù hỢp đạt tới gần 100% ở những cặp sinh
đôi giô^ng hệt nhau và chỉ 10% ở những cặp sinh
đôi anh em mắc NIDDM. Mặc dù sự di truyền có
vẻ quan trọng trong tính nhạy cảm với đái tháo
đường, nhưng các yếu tô" môi trường cũng rất quan
trọng trong sự cảm ứng bệnh. Nhiều yếu tố đã
được xác định. Một chế độ ăn giàu carbohydrate,
nghèo chất xơ đưỢc tin là gây ra tiểu đường ở
những kiểu hình nhạy cảm bệnh trong khi các
thực phẩm giàu xơ, giàu carbohydrate phức lại
mang tính bảo vệ. Béo phì là một yếu tô" môi
hường quan trọng, khi 90% sô" bệnh nhân NIDDM
là béo phì. Thậm chí ở những cá thể bình thường,
việc tăng họng lượng nhiều cũng dẫn tới không
dung nạp carbohydrate, mức insulin cao hơn, và
C Á C H PHÁ T H IỆ H VÀ Đ IỂ U TRỊ B ỆN H

15

tính mất nhạy cảm insulin ở các mô mỡ và cơ.
Quá ưình tiến triển của tính mất nhạy cảm với insulin (sẽ đưỢc thảo luận chi tiết hơn ở phần sau)
đưỢc tin là do các yếu tố cơ sở trong nguồn gốc
NIDDM. Việc giảm cân đơn thuần có thể sửa chữa
những bất thường này và cải thiện đáng kể sự rối
loạn chuyển hóa của DM hay biến đái tháo đường
thành đái tháo đường dưới lâm sàng.
Các yếu tố bệnh nguyên trong IDDM: Đái tháo
đường phụ thuộc insulin thường được coi là do
thiếu hụt insulin. Mặc dù nguyên nhân chính xác
vãn chưa biết, nhưng học thuyết hiện tại cho rằng
kliả năng dễ bị tổn thương do di truyền của tế bào
beta đi kèm với một số khuyết điểm ở khả năng
tái tạo của mô. Nguyên nhân tổn thương thương do
hydroxyl và các gốc tự do khác, nhiễm virus, và
các phản ứng tự miễn. Alloxan, dẫn xuất acid uric
đưỢc dùng để gây ra đái tháo đường thực nghiệm
trên động vật, là một độc tố mạnh đối với tế bào
beta, gây ra sự phá hủy thông qua hình thành gốc
hydroxyl.
Streptozotocin: Dẩn xuất N-nitroso của glucosamine hiện tại đưỢc thay thế alloxan làm tác
nhân phá hủy các tế bào beta trong thực nghiệm cảm
BỆ/VH T IẾ U D Ư Ờ S C

16

ứng đái ứiáo đường. Bằng chứng dịch tễ học tình
huống cho rằng việc ăn các hỢp chất N-nitroso đưỢc
tìm thấy trong thịt hun khói/muối gây nên đái tháo
đường ở lứiững cá thể nhạy cảm, sinh ra tổn thương
tế bào beta bằng cơ chế giống với streptozocin. Nhiều
chất kliác, như vacor diệt gặm nhấm ciĩng liên quan
tới tổn thương tế bào beta.
Nhiễm virus: Bằng chứng dịch tễ học và thực
nghiệm hiện tại đã củng cô' cho giả thuyết về
bệnh nguyên virus của đái tháo đường trong một
sô' trường hỢp. Bệnh nguyên là virus được nghĩ
đôn đầu tiên do những thay đổi theo mùa làm
khởi phát bệnh (tháng mười tới tháng ba). Trong
những tháng này, các bệnh virus như quai bị,
viêm gan, bệnh đơn nhân nhiễm ưùng (infectious
mononucleosis), rubella bẩm sinh, và nhiễm virus
coxsackie hay gặp hơn. Các virus có khả năng gây
nhiễm các tế bào beta của tụy và gây ra DM.
Tự miễn: Tự miễn cũng là các yếu tô' bệnh
nguyên trong nhiều ưường hỢp, đặc biệt là những
cá thể HLA-B8. Các kháng thể chông các tế bào
tụy (tất cả các loại) có ở 75% tổng sô' ưường hỢp
IDDM so với 0,5 tới 2% trong số người bình
thường. Mức kháng thể giảm xuông dần sau một
C Á C H P H Á T H IỆ N VÀ Đ IỂ U TRỊ BỆIVH

17

vài tuần đầu tiên của bệnh, gỢi ý rằng có sự phá
hủy tế bào beta và cạn kiệt kích thích của kháng
nguyên. Có khả năng là các kháng thể chống tế
bào đảo phát ưiển ữong đáp ứng với sự phá hủy
tế bào do các cơ chế khác (hóa học, virus v.v...)
khi tiếp xúc với các kháng nguyên tế bào bình
thường vẫn đưỢc giấu đi. Có vẻ là các cá thể bình
thường sẽ không phát triển bệnh do phản ứng
kháng thể hoặc có khả năng sửa chữa tổn thương
khi nó xảy ra.
Cai sữa sớm và tiếp xúc với sữa bò: Các nghiên
cứu gần đây đã cung cấp những bằng chứng vững
chắc cho thấy việc tiếp xúc với một protein trong
sữa bò (bò albumin peptide) của ưẻ mới sinh có
thể làm phát động quá ưình tự miễn và hệ quả là
đái tháo đường type I. Mặc dù các bằng chứng
trên động vật và trong phòng thí nghiệm cố bào
chữa cho luận điểm này, nhưng các nghiên cứu
liên quan tới người và các giai đoạn cuối của lâm
sàng đã đưa ra các kết quả ừái ngưỢc lại. Sự xem
xét và phân tích quyết định tất cả các thông tin
có liên quan trong y văn đã chứng tỏ rằng việc
tiếp xúc sớm với sữa bò, thực tế, có thể là yếu tố
quyết định quan trọng ưong bệnh đái tháo đường
BỆNH TIỄỦ ĐƯỜNG

18

type I và có thể làm tăng nguy cơ lên khoảng 1,5
lần. Trong các nghiên cứu kiểm soát trường hỢp,
những bệnh nhân bị đái tháo đường type I thường
bú sữa mẹ dưới ba tháng và tiếp xúc với sữa bò
hay các thức ăn rắn trước bốn tháng tuổi.

C Á C H P H Ắ T H IỆ S VÀ 0 IỄ U TRỊ B Ệ H H

19

Phần 2
PHÁT HIỆN
BỆNH T IỂ U ĐƯỜNG
Khi nào mắc bệnh đái tháo đường?
Những dấu hiệu để chẩn đoán người mắc bệnh
đái tháo đường là tuổi ừên 30, thể trạng gầy, sút
cân nhanh chóng. Để xác định chính xác bệnh
cần làm các xét nghiệm đường máu.
Trong trường hỢp chẩn đoán sớm, bệnh nhân
phải làm các nghiệm pháp tăng đường máu. Có 3
tiêu chí để chẩn đoán bệnh:
- Đường huyết tương lúc đói (tối thiểu là 8 giờ
sau ăn): >7 mmol/L (>126 mg/dl).
- Đường huyết tương giờ thứ hai sau nghiệm
pháp tăng đường máu: > 11,1 mmol/L (>200
mg/dl).
B Ệ S H T IẾ U ĐƯỜNG

20

- Đường huyết tương ở thời điểm bất kỳ: >11,1
nunol/L (> 200 mg/dl}, kèm theo các ưiệu chứng
uống nhiều, đái nhiều và gầy sút.
Như vậy, việc chẩn đoán bệnh đái tháo đường
phải đưỢc thực hiện ở các cơ sở y tế và được bác
sĩ chuyên khoa kết luận. Bệnh nhân có thể mắc
một trong 2 thể:
- Đái tháo đường type 1: là bệnh tự miễn dịch
mạn tính. Quá trình gây bệnh là quá trình huỷ
hoại các tế bào beta tiết ra insulin. Hậu quả là cờ
thể thiếu hoặc không còn insulin trong máu. Đối
với loại này, khi điều ữị buộc phải dùng insulin.
- Đái tháo đường type 2: là tình trạng cơ thể
yêu cầu phải có một lượng insulin ngoại lai đưa
vào để duy trì sự chuyển hóa bình thường.
Người bệnh không thể ưánh khỏi biến chứng
cấp tính hoặc mãn tính. Trong đó:
+ Biến chứng cấp tính xảy ra đột ngột, diễn
biến nhanh, ữiệu chứng lâm sàng đa dạng như hạ
đường máu, hôn mê... Loại biến chứng này đe doạ
tính mạng người bệnh nếu không đưỢc cấp cứu
kịp thời.
+ Biến chứng mạn tính xảy ra liên tục và
C Á C H P H Á T H IỆ N VẦ Đ IỂ U TRỊ B ỆN H

21

không dễ nhận thấy. Nó phá huỷ cơ thể người
bệnh và khi phát hiện lâm sàng thì biến chứng
đã ở giai đoạn muộn. Một số triệu chứng thường
gặp là mạch máu lớn, tổn thương mạch, bất lực
hoặc rối loạn tình dục... Ngày nay, đái tháo đường
type 2 có thể phòng ngừa được.
Tiểu đường type 1 khác type 2 như thế nào?
Đây là hai thể tiểu đường có tích chất cũng
như đối tưỢng, cách thức điều ữị khác nhau.
Tiểu đường type 1:
Là thể bệnh của trẻ.
Có tính chất di truyền, bẩm sinh nhiều hơn.
Do rối loạn tổng hỢp insulin, rối loạn nơi sản
xuất insulin.
Bắt buộc phải điều ưị bằng insulin thay thế.
Tiểu đường type 2:
Thường gặp ở người lớn.
Liên quan đến yếu tô" ăn uống, béo phì, cao
huyết áp, lười vận động không tiêu hao năng
lượng...
Phải điều trị bằng thuốc (có thể dùng insulin
cho cả thể người lớn để phòng thoái hoá, suy
B Ệ N H T IẾ U ĐƯỜNG

22

tuyến tụy) và kết hỢp điều chỉnh chế độ ăn, giảm
cân.
Trước đây, ữẻ em chủ yếu bị tiểu đường type
1 nhưng thời gian gần đây, số ưẻ bị tiểu đường
type 2 bắt đầu gia tăng.
Thói quen ăn nhiều đường, thực phẩm có
nhiều năng lượng, chất béo nhưng lại lười vận
động, xem ti vi, chơi điện tử nhiều... gây tình trạng
thừa cân ở trẻ khiến tuyến tụy bị quá tải, là
nguyên nhân chính gây tiểu đường type 2 ở ưẻ
em. Hệ quả là nguy cơ bị các bệnh tim, thận, tuần
hoàn máu và các chứng loạn thị cũng tăng lên.
Có khoảng 4,9% số trẻ từ 4 - 6 tuổi tại Hà Nội
bị thừa cân, béo phì. ở TPHCM, tỉ lệ này còn cao
hơn rất nhiều. Có 6% trẻ dưới 5 tuổi và đến
22,7% ưẻ đang học cấp I bị thừa cân, béo phì.
Đây là lý do khiến bệnh tiểu đường liên quan
đến ăn uống ở trẻ ngày càng gia tăng và rất đáng
lo ngại.
Cảnh báo tiểu đường type 2 ở trẻ em
Số trẻ bị tiểu đường type 2 bắt đầu gia tăng là
một tín hiệu xấu và khó không chế do ưẻ vẫn cần
đủ lượng dinh dưỡng để phát ưiển
Bé Nguyễn Thế (Bắc Giang) năm nay mới 10
CÁCH P H ÁT H I Ệ \ VÀ D IỄ U TKỊ B Ệ S H

23

tuổi nhưng cân nặng đã lên tới 40kg. Bé là một
điển hình cho trường hỢp tiểu đường type 2 ở ưẻ
em. Theo đúng chỉ định của bác sĩ, bé Thế sẽ
phải giảm cân, kết hỢp dùng thuôh và điều chỉnh
chế độ ăn có sự giám sát chặt chẽ của gia đình
“Trước đây, dù mập nhưng gia đình vẫn cho
cháu ăn thoải mái theo nhu cầu. Đến khi phát
hiện cháu bị tiểu đường type 2 thì việc điều chỉnh
chế độ ăn là cả một quá trình vất vả. cấm ăn
nhiều trong bữa chính, bé lại “rình” khi cha mẹ
không có nhà thì “ăn vụng” từ cơm, thức ăn đến
đường sữa, kẹo bánh. Càng bắt ăn kiêng, bé càng
hay ăn vụng vì thế cân nặng của cháu vẫn không
đưỢc cải thiện nhiều”, mẹ cháu Thế than vãn.
Đôi với trẻ bị tiểu đường type 2 thì việc điều
chỉnh chế độ ăn vô cùng vất vả bởi bé phải kiêng
khem nhưng lại không thể kliắt khe như người lớn
vì bé vẫn cần cung cấp đầy đủ năng lượng để hoạt
động và phát triển cơ thể.
Tiểu đường ở trẻ sơ sinh

Khái niệm
Cháu N.T.D, mới 24 ngày tuổi ở tỉnh Bình
Thuận đã mắc bệnh tiểu đường.
B ẸM H TIỂU O U Ờ S C

24

Trước đó, bé D. nhập viện vì sô"t, ho khan và
kliò khè. Tìm hiểu tiền sử của người mẹ đưỢc biết,
bé D. sinh ra từ một người mẹ bình thường, khỏe
mạnh. D. sinh đủ tháng nhưng chỉ nặng l,9kg, da
khô, nhăn nheo.
Khi nhập viện, em đưỢc chẩn đoán là nhiễm
trùng sơ sinh và nhẹ cân so với tuổi thai. Tuy
nhiên, sau đó kết quả xét nghiệm và diễn tiến
bệnh trong những ngày tiếp theo cho thấy, em
không bị nhiễm trùng máu hay viêm màng não
mà bị bệnh tiểu đường.
Trường hỢp trẻ sơ sinh 24 ngày tuổi bị tiểu
đường đưỢc phát hiện tại Bệnh viện Nhi TƯ mới
đây đã khiến nhiều bà mẹ mang thai không khỏi
băn khoăn: liệu việc lên cân quá nhiều trong thời
gian mang thai có là nguyên nhân?
Nguyên nhân đái đường ở trẻ em không tập
trung chủ yếu ở lứa tuổi sơ sinh: Trong 135 trường
hỢp, có 12 ừường hỢp bị đái đường dưới 1 tuổi,
trong đó sơ sinh chỉ có 3 trường hỢp, nhưng việc
điều ừị đòi hỏi phải là những công nghệ tiên tiến
nhâì thế giới. Trẻ phải nhận từ 3 - 5 mũi tiêm
ữong ngày và phải điều trị suốt đời theo phương
thức đó. Vấn đề là phải tìm ra quy luật tiêm tương
C Á C H P H Á T H IỆ M VÀ D IỄ U TRỊ BỆM H

25

thích với những bữa ăn của đứa ưẻ.
Rất khó phát hiện
Các bà mẹ có cân nặng tăng quá cao, có tỷ
trọng khôi lớn (tăng từ 25kg trở lên) và nếu đẻ lần
đầu có con trên cân nặng 4kg sẽ có nguy cơ bị
tiểu đường khá cao. Dấu hiệu thường thấy là các
bà mẹ đột nhiên tăng cân rất nhanh, sau lại mau
chóng gầy rộc đi. Trong số đó có khoảng từ 15 20% sẽ bị tiểu đường vĩnh viễn. Sô" còn lại khi
hết thời kỳ mang thai họ sẽ tự trở lại bình thường.
Tuy nhiên, trường hỢp bà mẹ bị tiểu đường đẻ con
cũng bị tiểu đường rất ít khi xảy ra.
Việc phát hiện bệnh tiểu đường ở trẻ sơ sinh
ở Việt Nam là rất khó, chủ yếu do tình cờ qua xét
nghiệm đường máu. Như trường hỢp trẻ sơ sinh
24 ngày tuổi bị bệnh tiểu đường vừa rồi cũng chỉ
tình cờ được phát hiện. Cháu vào khám vì bệnh
viêm phổi, đến khi xét nghiệm đường máu mới
phát hiện bệnh.
Tuy nhiên ở Việt Nam những bệnh cấp tính thì
mới đưỢc chú ý như hôn mê, co giật. Còn những
bệnh như tiểu đường, vẫn thấy ăn uống đưỢc
nhưng gầy hơn thì ít khi được quan tâm, cho đến
B Ệ N H T IẾ U O Ư Ờ SG

26

khi bị quá nặng (đái nhiều, uống nhiều, ăn nhiều,
gầy sút cân, nhiễm trùng ngoài da] thì mới đến
khám bác sĩ.
Cho đến thời điểm này, vẫn chưa có thuốc
điều ữị khỏi bệnh mà chỉ có thuốc điều trị hiệu
chứng, giúp trẻ hòa nhập cộng đồng và ăn uống
như bình thường. Chi phí điều trị cho trẻ không
phải chỉ một lần mà là hàng ngày cho đến suốt
đời.
Thực tế hiện nay, đôì với trẻ dưới 6 tuổi, các
cháu vào bệnh viện điều trị thì đưỢc miễn phí,
nhưng khi ra viện, gia đình vẫn phải tự chi tiền
thuôh đó. Trung bình mỗi tháng phải mất khoảng
300 - 500 ngàn tiền thuôh. Với nhiều gia đình thì
đó quả thực là một gánh nặng.
Theo bác sĩ Huỳnh Thoại Loan thì tiểu đường
là bệnh lý hiếm gặp ở trẻ em nói chung và trẻ sơ
sinh nói riêng. Tần suất tiểu đường ở trẻ sơ sinh
là 1/400.000, nghĩa là trong 400 ngàn trường hỢp
sinh ra còn sống chỉ có một trường hỢp là bị tiểu
đường.
Bác sĩ cho biết thêm: Sau 10 ngày điều trị và
truyền Insulin thật chậm qua đường tĩnh mạch và
theo dõi thật sát đường huyết thì đương huyết của
CÁCH P H ÁT H IỆ N VÀ D IỂ U TRỊ B ỆN H

27

D. đã trở về bình thường.
Tuy nhiên, ừường hỢp bé D. chỉ mới kiểm soát
đường huyết chỉ là một nửa, nửa còn lại là làm
sao để giúp trẻ phát triển bình thường, đòi hỏi
cần quá ứình lâu dài và sự hỢp tác chặt chẽ giữa
thầy thuốc và gia đình bệnh nhi.
Tiểu đường ở tuổi đi học
Đó là một cậu bé 11 tuổi, cao lm65 và nặng tới
85 kg.
Việt Nam có nhiều trẻ em bị tiểu đường, nhưng
hầu hết là type 1, do yếu tô" bẩm sinh, khi cơ thể
mất hoàn toàn khả năng sản xuất hoóc môn insulin để điều hòa đường huyết. Còn em bé kể ưên
bị tiểu đường type 2, là dạng bệnh mắc phải do
lôl sông, chế độ ăn uống, sinh hoạt. Cháu bị béo
phì và đây là một yếu tố khiến bệnh khởi phát
quá sớm.
Tiểu đường type 2 thường gặp ở những người
lớn tuổi, khi tuổi tác, các yếu tô" môi trường, thói
quen sinh hoạt khiến chức năng bài tiết insulin
của tuyến tụy yếu đi. Tuy nhiên tuổi trung bình
của bệnh nhân tiểu đường đang ngày càng trẻ,
hiện đã giảm 5 năm so với trước.
B Ệ S H T IỂ U D Ư Ờ S C

28

Ngoài em bé trên, Bệnh viện Nội tiết Trung
ương cũng đang quản lý điều trị rất nhiều bệnh
nhân tiểu đường type 2 ở độ tuổi trên dưới 20. Dù
ữẻ tuổi nhưng trong sô" họ đã có nhiều người bị
biến chứng nặng, như mù mắt, cắt cụt chân do
hoại tử, suy thận...
Hiện Việt Nam có hơn 3 triệu người bị tiểu
đường, 85% trong tổng sô" đó là type 2 - dạng bệnh
có thể phòng ngừa, giảm nguy cơ nhờ một lối sống
và chê" độ ăn lành mạnh
Tim ra bệnh tiểu đường type 3
Y học vừa phát hiện ra một dạng khác của
bệnh tiểu đương sau klii khám phá não bộ cũng có
kliả năng sản xuất ra insulin tương tự tuyến tụy.
Nê"u như bệnh tiểu đường type 1 và 2 (ảnh
hưởng đến lượng đường huyết) xuất hiện khi
tuyến tụy mất khả năng sản xuất insulin cần thiết
cho cơ thể thì bệnh tiểu đường type 3 kliông sản
xuất được một lượng insulin trong não như bình
thường. Điều này dường như có liên quan đến
bệnh Alzheimer.
Từ lâu các nhà khoa học đã biết được rằng
những người bị bệnh tiểu đường có nguy cơ mắc
C Á C H PHÁ T H I Ệ \ VÀ D IỂ U ĨR Ị B ỆN H

29

bệnh mất ừí nhớ cao hơn người bình thường 65%.
Trong tuyến tụy của người bị bệnh tiểu đường
type 2 và trong mô não của những người mắc
bệnh Alzheimer, các nhà khoa học đã tìm thấy
cùng một loại chất lắng protein. Các nhà nghiên
cứu đang tiếp tục tìm hiểu môi liên hệ giữa 2
trường hỢp này.
ở bệnh Alzheimer, những tế bào bị chết nằm
ở phần não điều khiển khả năng ghi nhớ. Trong
tương lai, theo các nhà khoa học, cần có thêm
nghiên cứu về mối liên hệ tiềm ẩn giữa bệnh mất
trí nhớ và bệnh đái tháo đường.

B Ệ S H TIỄU Đ Ư Ờ S C

30

Phần 3
BIẾN CHỨNG
CỦA BỆNH T IỂU ĐƯỜNG
Bị tiểu đường, giảm thọ đên 10 năm!
Đó là lời cảnh báo về tuổi thọ của người mắc
bệnh tiểu đường.
Từ năm 1995-2005, số bệnh nhân tiểu đường
tăng từ 118 triệu người lên 135 triệu người. Dự
tính đến năm 2025 là 300 triệu người, chiếm 5,4%
dân số thế giới.
Còn ở nước ta, bệnh nhân tiểu đường đang có
chiều hướng gia tăng nhanh. Theo điều tra quy
mô trên toàn quô"c đưỢc Bệnh viện Nội tiết Trung
ương tiến hành, kết quả cho thấy tỷ lệ người mắc
tiểu đường trên toàn quốc là 2,7%. Khu vực thành
phố là 4,4%, miền núi, trung du 2,1%, đồng bằng
2,7%.
C Á C H PHÁ T H IỆ N VÀ Đ IỂ U TRỊ B ỆN H

31

Tiểu đường gây những biến chứng về mắt, tổn
thương thận, tổn thương thần kinh, bệnh mạch
máu ngoại vi, loét chân dẫn đến cắt cụt, nhiễm
trùng, bệnh tim và đột quỵ. Trong đó, bệnh võng
mạc do tiểu đường là nguyên nhân hàng đầu dẫn
đến mù loà ở các nước phát triển.
Tiểu đường cũng là nguyên nhân thường gặp
nhất dẫn tới suy thận mạn. Bệnh tim và bệnh đột
quỵ là nguyên nhân của khoảng 75% trường hỢp
tử vong của bệnh nhân tiểu đường ở các nước
phát triển.
Nguy cơ tử vong do bệnh tim, đột quỵ và bệnh
thận nặng tăng 3 lần khi bị bệnh tiểu đường.
Theo ước tính, tuổi thọ trung bình của bệnh
nhân tiểu đường giảm 5-10 năm so với người
không bị tiểu đường.
Cụt chi do biên chứng của tiểu đường
Biến chứng bàn chân ở bệnh nhân tiểu đường
có thể dẫn tới hậu quả nguy hiểm như loét bàn
chân hay phải cắt cụt chi.
Nguyên nhân gây nên những biến chứng ở
bàn chân
Hàng ngày, bàn chân phải chịu một khối lượng
B Ệ S H T IỄ U ĐƯỜNG

32

lớn trọng lực của toàn bộ cơ tliể, vì thế có rất nhiều
nguyên nhân gây nên các biến chứng ở bàn chân.
Các nguyên nhân này thường phối hỢp với nhau
làm cho tình trạng bệnh càng trở nên trầm trọng
hơn. Nguyên nhân phổ biến lứiất là do bệnh thần
kinh ngoại vi, bệnh mạch máu ngoại vi và lứiiỗm
trùng gây nên.
Bệnh thần kinh ngoại vi
Đường huyết cao làm huỷ hoại lớp áo ngoài
của các dây thần kinh, là nơi tiếp nhận cảm giác,
vì thố người bộnh có thể không cảm thấy đau,
nóng hay lạnh ở bàn chân và cẳng chân của
mình. Mọ có thể dẫm phải đinh hay các vật sắc
nhọn, có thể bị bỏng mà không hề biết, đó là hiện
tưỢng “mất các cảm giác bảo vệ”. Chỉ một vết
thương dù nhỏ cũng có thể bị loét rộng ra và gây
hoại tử
Các biểu hiện sớm thường gặp ở bệnh này như
cảm giác lạnh ở hai chân, ngứa hoặc tê bì; bứt rứt
khó chịu, nóng ran ở hai bàn chân.
Bệnh mạch máu ngoại vi
Thương xảy ra ở các mạch máu nliỏ và hẹp, làm
giảm dòng máu tới chân. Việc kém máu nuôi Ịàm
CÁCH P H Á T H IỆ M VÀ D IỀ U TRỊ BỆM H

33

cho da ữở nên khô, nứt nẻ, dễ bị loét và nhiễm
trùng.
Các biểu hiện lâm sàng thường khó nhận biết
như thay đổi màu sắc da, lạnh hoặc tê bì hai
chân, đau chân lúc nghỉ ngơi...
Nguy hiểm hơn, nếu tổn thương mạch máu
ngoại vi phối hỢp với bệnh thần kinh ngoại vi sẽ
làm vết thương khó liền sẹo. Mặt khác, đường
huyết cao là môi trường thuận lợi cho vi khuẩn
phát triển và làm giảm sức đề kháng của cơ thể.
Vì thế vết thương có thể bị loét, nhiễm khuẩn, có
thể tiến ừiển thành hoại tử. Đổ ngăn chặn sự hoại
tử ăn sang các khu vực khác chỉ còn cách cắt bỏ
phần bị hoại tử.
Nhiễm trùng
Khi một người bị đái tháo đường bị nhiễm
ưùng bàn chân, rất khó điều trị do hệ miễn dịch
của cơ thể giảm khả năng chống lại sự xâm nhập
của vi khuẩn
Do đó, nhiễm trùng là nguyên nhân trực tiếp
và nguy hiểm gây hoại tử dẫn tới phải cắt cụt chi.
Nhận biết biến chứng bàn chân như thế nào?
Bạn hoàn toàn có thể tự kiểm tra dựa theo các
8ỆNH T IẾ U B Ư Ờ N C

34

yếu tố nguy cơ dễ dẫn đến loét bàn chân là:
- Có thể gặp ở cả 2 giới, nhiíng thường gặp hơn
ở nam.
- Mắc bệnh tiểu đường trên 10 năm hoặc tuổi
trên 60
- Kiểm soát đường huyết kém.
- Có biến dạng bàn chân: chai chân, phỏng rộp
da chân...
- Đã từng bị loét bàn chân hoặc từng bị cắt cụt
chân do loét.
- Có các biểu hiện của tổn thương thần kinh
ngoại vi và/hoặc tổn thương mạch máu ngoại vi.
- Giảm thị lực.
- Có biến chứng thận.
- Đi giày dép không phù hỢp với bàn chân.
Theo thông kê có đến gần 60% người bị cắt
chi dưới là bệnh nhân đái tháo đường. 85% những
trường hỢp trên là do bệnh nhân bị loét chân. Cứ
5 bệnh nhân bị loét chân thì có 4 người bị chấn
thương do tác động từ bên ngoài: va quẹt, vấp ngã
bị trầy xước. Và tỷ lệ tử bị loét dẫn đến hoại tử
là rất lớn.
Do đó, để hạn chế tối đa hậu quả viêm loét
chân, người bệnh đái tháo đường nên quan tâm
C Á C H P H Á T H IỆ M V...